Almitrin bismesylat

Almitrine đã được cấp phép ở Pháp từ năm 1982 để chỉ định suy hô hấp kèm thiếu oxy máu liên quan đến bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD).

Cách dùng

Có thể dùng đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch.

Liều dùng

- Thuốc kích thích hô hấp tiêm tĩnh mạch trong suy hô hấp cấp: Người lớn: Tối đa 3 mg/kg/ngày, chia làm 2 hoặc 3 lần qua truyền tĩnh mạch, mỗi liều được truyền trong 2 giờ.

- Thuốc kích thích hô hấp đường uống trong suy hô hấp cấp: Người lớn: 50-100 mg mỗi ngày, chia làm 2 lần. Điều trị có thể không liên tục.

- Cơn hen suyễn

- Tình trạng hen suyễn

- Bệnh gan nặng

- Thai kỳ

- Cho ăn bằng sữa

- Quá mẫn với hoạt chất hoặc với bất kỳ tá dược nào được đề cập trong phần Thành phần.

- Suy gan nặng.

- Nhiễm axit lactic.

- Tăng huyết áp động mạch phổi nặng.

- Rối loạn chức năng hoặc suy thất phải.

- Mang thai và cho con bú.

Thận trọng đối với bệnh nhân bị chứng suy gan, bệnh phổi tắc nghẽn giới hạn, bệnh tim sơ cấp

- Quá liều Almitrine cấp tính: tăng thông khí, giảm CO2.

- Các triệu chứng có thể điều trị được: buồn ngủ, cáu kỉnh, mất ngủ, chóng mặt, sụt cân, nóng rát, đau thượng vị, tăng áp lực nội sọ, rối loạn GI và cảm giác cơ thể. cân nặng.

- Các triệu chứng nghiêm trọng: làm tăng nguy cơ biến chứng thêm, bao gồm cả bệnh thần kinh ngoại biên.

- Không có tương tác thuốc nào được báo cáo, tuy nhiên trước khi điều trị cần đặc biệt là với thuốc kháng sinh, thuốc giãn phế quản, corticosteroid, thuốc lợi tiểu, thuốc bổ tim, thuốc làm tan chất nhầy, thuốc gây mê tổng quát và thuốc giãn cơ.

- Trong trường hợp không có nghiên cứu về tính tương thích, sản phẩm thuốc này không được trộn lẫn với các sản phẩm thuốc khác.

- Almitrine là một dẫn xuất diphenylmethylpiperazine được ATC phân loại là chất kích thích hô hấp . Nó tăng cường hô hấp bằng cách hoạt động như một chất chủ vận của các thụ thể hóa học ngoại vi nằm trên thân động mạch cảnh . Thuốc làm tăng áp lực oxy động mạch đồng thời giảm áp lực carbon dioxide động mạch ở bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính . Nó cũng có thể hữu ích trong việc điều trị tình trạng thiếu oxy vào ban đêm mà không làm giảm chất lượng giấc ngủ. Có một tài liệu quan trọng về hợp chất này, bao gồm hơn 60 bài báo được Medline dán nhãn là bài đánh giá.

- Hiệu quả lâm sàng của liệu pháp kết hợp almitrine- raubasine đối với các rối loạn não liên quan đến tuổi tác và phục hồi chức năng sau đột quỵ đã được Allain và Bentué-Ferrer xem xét. Họ tóm tắt hai nghiên cứu trong đó almitrine-raubasine cải thiện một số triệu chứng đáng kể hơn giả dược, đặc biệt là trong các trường hợp mạch máu. Bài báo của họ cũng gợi ý rằng các nghiên cứu khác đã cho thấy tác dụng có lợi của hợp chất này đối với các rối loạn mạch máu thần kinh cảm giác, đặc biệt là rối loạn chức năng màng đệm-võng mạc (triệu chứng thị giác) và chóng mặt liên quan đến sửa đổi điện động đồ. Bài báo này khẳng định thêm rằng liều lượng và khả năng dung nạp của hợp chất đã được xác nhận trong một nghiên cứu đa trung tâm của Pháp trên 5.361 bệnh nhân ngoại trú.

Cơ chế tác dụng

Almitrine là chất chủ vận ở các thụ thể hóa học ngoại biên được biểu hiện trên thân động mạch cảnh. Nó tăng cường hô hấp ở bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính bằng cách tăng áp lực oxy động mạch đồng thời giảm áp lực carbon dioxide trong động mạch.

Để xác định rõ hơn mối quan hệ giữa liều lượng và tác dụng dược động học của almitrine, 16 bệnh nhân COPD thiếu oxy máu ổn định đã được dùng ngẫu nhiên một liều almitrine bismesylate 50, 100 và 150 mg hoặc giả dược trong khoảng thời gian hai tuần theo phương pháp mù đôi. Đo thông khí lúc nghỉ, khí máu động mạch và nồng độ almitrine trong huyết tương. Không có thay đổi đáng kể nào được ghi nhận sau khi dùng giả dược. Almitrine 50 và 100 mg gây ra sự cải thiện đáng kể liên quan đến liều lượng trong áp lực oxy động mạch (PaO2) ở 13 trong số 16 bệnh nhân. Almitrine 150 mg gây ra sự tăng thêm PaO2 rất ít nếu có. PaO2 trở về gần giá trị cơ bản sau 24 giờ. Hai bệnh nhân chỉ đáp ứng với almitrine 100 và 150 mg, trong khi một bệnh nhân không đáp ứng gì cả. Mức tăng PaO2 trung bình ở 16 bệnh nhân là 0,9 kPa (7 mmHg), 1. 5 kPa (11 mmHg) và 1,6 kPa (12 mmHg) 3 giờ sau liều tương ứng là 50, 100 và 150 mg. Đã quan sát thấy mức giảm trung bình đáng kể 0,9 kPa (7 mmHg) trong áp lực carbon dioxide trong động mạch (PaCO2) và tăng l.min-1 về thông khí sau khi dùng almitrine 150 mg. Nồng độ almitrine tối đa trung bình trong huyết tương và diện tích dưới đường cong tương quan tuyến tính với liều lượng. Mối quan hệ giữa sự cải thiện PaO2 trung bình và nồng độ almitrine trung bình trong huyết tương là một đường cong với đường cong làm phẳng trên các mức huyết tương là 150 ng.ml-1. Thời gian bán hủy trong huyết tương của Almitrine được tìm thấy là 116-140 giờ. Nồng độ almitrine tối đa trung bình trong huyết tương và diện tích dưới đường cong tương quan tuyến tính với liều lượng. Mối quan hệ giữa sự cải thiện PaO2 trung bình và nồng độ almitrine trung bình trong huyết tương là một đường cong với đường cong làm phẳng trên các mức huyết tương là 150 ng.ml-1. Thời gian bán hủy trong huyết tương của Almitrine được tìm thấy là 116-140 giờ. Nồng độ almitrine tối đa trung bình trong huyết tương và diện tích dưới đường cong tương quan tuyến tính với liều lượng. Mối quan hệ giữa sự cải thiện PaO2 trung bình và nồng độ almitrine trung bình trong huyết tương là một đường cong với đường cong làm phẳng trên các mức huyết tương là 150 ng.ml-1. Thời gian bán hủy trong huyết tương của Almitrine được tìm thấy là 116-140 giờ.